Warum zuviel Immunabwehr krank macht
Autoimmunkrankheiten wie Morbus Crohn sind weit verbreitet.
Autoimmunkrankheiten wie Morbus Crohn sind weit verbreitet. Das wichtigste Kennzeichen dieser Erkrankungen liegt darin, dass der Körper seine Immunabwehr fälschlicherweise gegen sich selbst richtet und eigenes Gewebe zerstört. Wissenschaftler des Helmholtz- Zentrums für Infektionsforschung (HZI) sind in diesem Zusammenhang einem empfindlichen Gleichgewicht auf der Spur: Ein Protein mit dem Namen c-FLIPR ist einerseits ein wichtiges Glied in der Immunabwehr, auf der anderen Seite kann ein Zuviel des Proteins offensichtlich Autoimmunkrankheiten auslösen. Dafür sprechen zumindest die Ergebnisse aus einem Mausmodell.
Prof. Ingo Schmitz vom HZI forscht mit seinem Team in diesem Zusammenhang an einen Vorgang, der sich "gesteuerter Zelltod" nennt. Im Fachjargon heißt dieser natürliche Prozess des Absterbens einer Zelle "Apoptose". Er findet in jedem gesunden Körper statt, damit nicht mehr benötigte oder kranke Zellen ausgeschaltet und abgebaut werden können. Auch die Zellen der Immunabwehr unterliegen diesem Prozess. An dieser Stelle kommt das Protein c-FLIPR ins Spiel. Es hemmt bei einem Eindringen von Krankheitserregern in den Körper den gesteuerten Zelltod einer bestimmten Art von Immunzellen, den Lymphozyten. Diese können sich dann erst mal ausreichend vermehren und krankmachende Eindringlinge vernichten.
Haben die Lymphozyten ihren Job erledigt, sinkt im Normalfall auch der c-FLIPR- Spiegel und die überflüssigen Abwehrzellen sterben ab. Ist der c-FLIPR- Spiegel aber aus dem Gleichgewicht, verändert sich die Zusammensetzung der Lymphozyten und die körpereigene Abwehr greift häufiger das eigene Gewebe an. Dabei hinterlassen die fehlgeleiteten Immunzellen zum Beispiel Spuren in den Nieren und der Lunge. Besonders ältere Tiere sind von diesen krankhaften Veränderungen betroffen."Immunzellen wandern in die Lunge ein und greifen dort das Gewebe an", beurteilt Schmitz die gefundenen Ergebnisse. Die Forschungsbefunde könnten zum Beispiel die Entstehung des Systemischen Lupus erythematodes, einer menschlichen Autoimmunerkrankung erklären.
Die Wissenschaftler hoffen nun, dass die neuen Erkenntnisse bald auch von therapeutischem Nutzen sein können. "c-FLIPR ist wichtig für das Gleichgewicht im Immunsystem. Möglicherweise könnte man hier mit geeigneten Wirkstoffen therapeutisch eingreifen, wenn das Immunsystem aus dem Takt gekommen ist", so Schmitz.
